野百合的春天

細胞激素IL-27可抑制高度活化之T細胞進而終止發炎及自體免疫性反應


美國賓州大學獸醫醫學院的研究人員表示：一項為人所熟知的細胞激素IL-27可能具有抑制協助型T細胞的作用。此發現有助於壓制許多因免疫系統過度活化所引發的自體免疫狀況如：克羅式症（Crohn disease）、紅班性狼瘡或敗毒症。此研究報告刊登於十一月號的免疫學雜誌中。


賓州大學病理學副教授Christopher Hunter表示：「當免疫系統被活化，會有一系列的細胞激素交互作用調節免疫細胞的生長與功能。我們發現與過去的研究結果相反的現象為，此IL-27細胞激素事實上會限制T細胞活化的時間和強度。」


為了了解IL-27的功能，Hunter與其同僚利用缺乏一細胞激素接受器WSX-1的老鼠做實驗，沒有WSX-1，IL-27便缺乏標定物，研究人員便可藉此研究缺乏此IL-27細胞激素，免疫系統是如何運作的。當動物感染住血原蟲，其免疫系統可對抗此寄生蟲，然而其免疫反應會持續作用即使體內寄生蟲感染已受控制；研究人員發現有過多的活化型T細胞及加瑪-干擾素量（此為一種活化抗原呈現細胞及其他部分免疫系統的激素）增加的現象。


這些結果與先前的結果相異，之前的研究顯示IL-27為參與T細胞分化及生長的激素之一，儘管與其他促進T細胞的細胞激素相似，IL-27及其接受器可能在調節免疫系統中扮演重要的角色。據研究人員表示，IL-27及其接受器角色的鑑定對於臨床上的應用極有意義，尤其是那些自體免疫疾病包括T細胞調節之發炎反應。自體免疫疾病依嚴重度各有不同，最終會導致免疫細胞準備並被活化，開始摧毀自體細胞。


Christopher Hunter表示：「許多的免疫調節疾病都有不同的原因，但此特殊的路徑可能代表著免疫系統之關卡，未來可能可以製造新藥物，在不影響有益之免疫反應的條件下，關閉不必要的免疫系統。」